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Algunas guías recomiendan en estos niños, un control anual de los niveles de hidroxicalciferol. La prevención del raquitismo carencial se basa en asegurar unos niveles adecuados de vitamina D y una ingesta adecuada de calcio. No existe consenso sobre los niveles de vitamina D a conseguir en población sana, y tampoco cómo conseguirlos.

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Por esta razón, la mayoría de las sociedades científicas prefieren recomendar vitamina D oral, bien mediante la ingesta de alimentos fortificados, bien mediante formas galénicas.

Las recomendaciones actuales de la AAP 10 son:. En España, las recomendaciones actuales de la AEP Comité de Lactancia Materna y la AEPap son similares, salvo que para el mayor de un año consideran la posibilidad de conseguir los niveles de vitamina D mediante una adecuada exposición solar Por tanto, dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d pediatra debe estar atento a grupos de niños con riesgo especial de desarrollar raquitismo carencial Tabla V.

Existen multitud de enfermedades descritas, en su mayoría muy raras, con diferencias en su base genética y su tratamiento. Pueden agruparse en dos grandes grupos:.

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Son enfermedades genéticas basadas en un error congénito en el metabolismo de la vitamina D. La mayoría son fosfopénicos, por trastornos en el metabolismo del fosfato.

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Son dos entidades raras que se consideran errores congénitos del metabolismo. Son de herencia autosómica recesiva. Se caracterizan por la falta de acción del calcitriol, y, por tanto, se traducen en raquitismos calcipénicos.

Se debe a un dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d en la función de la enzima 1 alfa-hidroxilasa renal, que cataliza el paso de calcidiol a calcitriol, debido a una mutación en el gen CYP27B1en el cromosoma Por causas desconocidas, el lactante parece sano hasta los 6 meses aproximadamente, momento en que desarrolla clínica marcada de raquitismo, fallo de medro e hipotonía Los hallazgos bioquímicos son similares al raquitismo carencial, salvo en los niveles de hidroxicalciferol, que son normales, y los niveles de calcitriol, muy disminuidos o ausentes.

Es característica la hipocalcemia marcada.

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Actualmente, el tratamiento de elección es el calcitriol sintético, como terapia sustitutiva, manteniéndolo de por vida. El defecto genético se encuentra en el receptor nuclear de la vitamina D, por lo dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d se produce una resistencia periférica parcial o total a la acción del calcitriol La clínica se caracteriza por variar en gravedad dependiendo del tipo de mutación.

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A nivel bioquímico, se caracteriza por unos niveles muy elevados de calcitriol, lo que marca la diferencia con el raquitismo pseudocarencial. Otro dato clínico característico es que muchos de los niños afectados tienen alopecia en distinto grado, desde universal, hasta un cabello escaso, o alopecias parcheadas.

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Las resistencias parciales pueden responder a dosis masivas de vitamina D, de calcitriol o de 1 alfahidroxivitamina D, junto a calcio. Si fracasa esta terapia, se utiliza tratamiento con calcio a grandes dosis. Inicialmente, se prueba con calcio oral, que puede ser absorbido a nivel dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d por una vía independiente de la vitamina D.

Si esto no es suficiente para mantener la normocalcemia, se utiliza calcio intravenoso. Son enfermedades genéticas o adquiridas, en las que existe un déficit de fosfatos, la mayoría de las veces por pérdidas renales.

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La calcemia y la PTH son normales. Su tratamiento se basa en aportes orales de fosfatos, junto a calcitriol Son un conjunto heterogéneo de entidades, unas genéticas y otras adquiridas, dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d se caracterizan por desarrollar raquitismo debido a alteraciones en el metabolismo del fosfato, bien por insuficiente absorción intestinal, bien por aumento de las pérdidas renales Se caracterizan por hipofosfatemia marcada y, a diferencia de los anteriores, no presentan alteración del calcio ni de la PTH.

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La clínica puede confundirse con el raquitismo carencial. La base del tratamiento es el aporte de fosfato oral, usualmente junto con calcitriol oral Tabla VI.

Entre las formas genéticas, conocidas como raquitismos hipofosfatémicos hereditarios, destaca el ligado dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d X, que constituye la segunda causa en frecuencia de raquitismo tras el déficit de vitamina D.

Se inicia normalmente en los dos primeros años, nunca antes de los meses.

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Es típica la incurvación de piernas y el retraso de crecimiento. También, son frecuentes las alteraciones dentarias, con abscesos dentales. No suele haber hipotonía ni debilidad muscular.

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Puede haber entesopatía calcificaciones en tendones y ligamentos y dolor óseo en adultos. En algunos niños, se encuentra elevación ligera de la PTH de causa desconocida, que puede entorpecer el diagnóstico. El tratamiento se basa en el aporte de fosfatos orales.

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Se caracteriza principalmente por deformidades óseas y retraso del crecimiento. En la mayor parte de los casos, su origen es el déficit de vitamina D, vitamina liposoluble esencial para la correcta absorción intestinal de calcio. Las alteraciones bioquímicas principales incluyen: hipofosfatemia, junto dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d un grado variable de hipocalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina y aumento de la hormona paratiroidea.

El tratamiento del raquitismo por déficit de vitamina D consiste en calciferol oral.

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La prevención se basa en una adecuada exposición solar junto a una ingesta adecuada de vitamina D. La mayoría de ellos se deben a pérdidas renales de fósforo y se llaman raquitismos hipofosfatémicos. Pediatr Integral ; XIX 7 : El raquitismo es un trastorno de la mineralización ósea del hueso en crecimiento, y, por tanto, típico de la infancia.

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La alteración de la mineralización del hueso maduro se denomina osteomalacia, que acompaña al raquitismo en el niño afectado, pero aparece en solitario en una persona adulta, en el que puede ser subclínica 1. La mineralización ósea depende del metabolismo calcio-fósforo.

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El término hipocalcémico sería incorrecto, aunque el calcio sérico suele estar disminuido, puede ser normal debido a la acción de los mecanismos compensadores. Cuando el déficit de fosfato se debe a un trastorno en su metabolismo, sin participación de la PTH, se denominan raquitismos fosfopénicos o hipofosfatémicos.

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Es una vitamina liposoluble esteroidea, que se comporta como una hormona. El ergocalciferol y el colecalciferol son formas inactivas, y al pasar a la circulación deben sufrir dos hidroxilaciones; la primera se produce en el hígado, dando lugar al hidroxicalciferol o calcidiol. Es la forma circulante y de depósito.

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La segunda hidroxilación se produce en la corteza renal, mediante la enzima alfahidroxilasa, y produce 1,hidroxicalciferol o calcitriol 7. La vitamina D participa en el complejo sistema del metabolismo calcio-fósforo, cuya principal función es el mantenimiento de los niveles de estos iones en sangre; de manera que permitan la correcta transmisión dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d, mineralización ósea y metabolismo.

La hipocalcemia resultante produce un aumento secundario de la hormona paratiroidea PTH al efecto de mantener la calcemia. El déficit de vitamina D parece afectar a grandes masas de población a nivel mundial.

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El mejor marcador de los niveles de vitamina D es el hidroxicalciferol. Al mismo tiempo, el interés por la vitamina D ha aumentado exponencialmente en la comunidad científica por la posible dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d entre la deficiencia de vitamina D y numerosas patologías extraóseas, como: infecciones, enfermedades autoinmunes, tumores… Esto ha hecho que se replanteen las necesidades de vitamina D y las recomendaciones de cómo alcanzar los niveles adecuados 9, Sin embargo, no existe consenso claro sobre los requerimientos de vitamina D, ni qué nivel es el adecuado, ni cómo conseguir ese nivel.

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Este, a pesar de ser la forma dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d, no es buen marcador de la suficiencia o no de vitamina D del organismo, debido a su vida media muy corta 4 horas y a su gran fluctuación sérica 3,6. La dieta habitual contribuye escasamente a mantener los niveles de vitamina D, ya que muy pocos alimentos naturales son ricos en ella. Las excepciones son los aceites de pescado y pescados grasos como las sardinas o el salmón.

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Entre los alimentos de consumo habitual, una yema de huevo dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d aproximadamente 23 UI, la leche de vaca de 0 a 40 UI por litro, los cereales, verduras y frutas no aportan vitamina D. La alimentación del bebé en el primer año de vida es pobre en vitamina D, salvo que se suplemente.

Los alimentos ricos en vitamina D no participan normalmente de la dieta del lactante. Defecto de la mineralización ósea del hueso en crecimiento debido principalmente a la deficiencia de vitamina D.

El raquitismo es un trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio o de las piernas y otras deformidades óseas, seudofracturas, dolor óseo y talla baja.

Se caracteriza por huesos blandos y deformables y malformaciones óseas por hipertrofia del tejido osteoide. Afecta principalmente a los niños pequeños mesesdada su alta tasa de crecimiento.

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Puede afectar también a los adolescentes durante el estirón puberal 8. El raquitismo podría considerarse la punta del iceberg de la hipovitaminosis D 6sin embargo, no se conoce realmente si existe un dintel bajo el que se produce la enfermedad.

La prevalencia real en estos momentos se desconoce 1. El déficit de vitamina D origina principalmente hipocalcemia por disminución de la absorción intestinal de calcio. Para mantener la calcemia, se produce un aumento de la hormona PTH, que moviliza calcio del hueso mediante el incremento de la reabsorción ósea y aumenta la excreción urinaria de fósforo 7.

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El fosfato participa en la apoptosis de los condrocitos en el cartílago de crecimiento. Cuando esto no se produce, no es posible la invasión por capilares del cartílago condral Adelgazar 50 kilos manera ordenada, la estructura de la placa de crecimiento se altera perdiendo su estructura columnar y la sustancia osteoide no mineralizada se hipertrofia produciendo malformaciones.

La falta de calcio y fosfato en la matriz ósea provoca asimismo falta de mineralización, con dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d clínicas de osteopenia, huesos blandos y deformables La fosfatasa alcalina se eleva ante la hipofosfatemia, intentando movilizar fosfatos desde las sales de pirofosfato, siendo el mejor marcador bioquímico de screening y de severidad del raquitismo 5.

La causa principal de raquitismo a nivel mundial es la deficiencia de vitamina D, debido a una inadecuada exposición solar junto a la ingesta insuficiente por la dieta También, se describe raquitismo carencial por dietas muy bajas en calcio. La falta de calcio es para muchos autores la causa fundamental de raquitismo carencial en grupos dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d niños con exposición solar adecuada Incluso se han descrito casos de raquitismo de presentación fetal con madres muy deficientes.

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La clínica del raquitismo viene determinada por la blandura y maleabilidad de los huesos y por la hipertrofia en los cartílagos de crecimiento 1. El periodo entre la situación de déficit de vitamina D y la aparición de manifestaciones es, al menos, de 2 meses.

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Son alteraciones óseas propias del raquitismo florido:. En el lactante que ya se pone de pie, las tibias se incurvan; en el que gatea, pueden incurvarse los antebrazos.

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Surco de Harrison, producido por la acción del diafragma sobre unas costillas maleables. Caries generalizadas. También se han descrito miocardiopatías.

El raquitismo es un trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio o de las piernas y otras deformidades óseas, seudofracturas, dolor óseo y talla baja.

La hipocalcemia se produce principalmente en el inicio del cuadro, cuando todavía no ha dado tiempo a que la PTH la contrarrestre, o en dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d cuadros muy evolucionados, cuando los mecanismos de compensación fracasan. Es característico el dolor vago en piernas, sobre todo con el ejercicio físico, y la debilidad muscular Pueden visualizarse tanto las deformidades de las epífisis como la osteopenia y pseudofracturas características de la osteomalacia.

Alteraciones bioquímicas.

El raquitismo hipofosfatémico es un trastorno caracterizado por hipofosfatemia, deficiencia de la absorción intestinal de calcio y raquitismo u osteomalacia que no responde a la vitamina D. Por lo general, es hereditario.

En el raquitismo por déficit de calcio, la vitamina D puede no estar tan disminuida o excepcionalmente ser normal La fosfatasa alcalina dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d eleva desde el inicio, alcanzando niveles muy altos en fases avanzadas y es un buen marcador del grado de afectación y de screening 3,5. Con la evolución, llega un momento en que es incapaz de mantener el calcio sérico.

El médico en nuestro medio raramente va a encontrar un cuadro de raquitismo florido. Si esta no se produce, debe sospecharse otro tipo de etiología 5, El dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d carencial responde muy bien al tratamiento con vitamina D; de manera que, la respuesta al tratamiento confirma el diagnóstico y, ante un cuadro que no cure eficazmente, obliga a replantear el diagnóstico clínico.

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Los síntomas mejoran a los 15 días de iniciar el tratamiento y las alteraciones radiológicas van regresando a la normalidad en los primeros 2 a 6 meses. La mayoría de las deformidades curan totalmente o casi en los dos años desde el tratamiento, con excepción de algunos adolescentes.

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Existen diversas pautas, basadas en distintas dosis orales de vitamina D diarias durante 2 o 3 meses, hasta que se produzca la corrección de las alteraciones bioquímicas. El esquema de tratamiento es 3,12 :.

Si existen dudas sobre el cumplimento, puede plantearse el uso de una megadosis oral o intramuscular supervisada de vitamina D, desde Varios estudios, ponen de manifiesto su eficacia con escasos efectos secundarios, sobre todo en adolescentes, pero deben reservarse para situaciones especiales. Se aconseja repetir el control bioquímico de manera mensual hasta su normalización y retirada del tratamiento.

Algunas guías recomiendan en estos niños, un control anual de los niveles de hidroxicalciferol. La prevención del raquitismo carencial dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d basa en asegurar unos niveles adecuados de vitamina D y una ingesta adecuada de calcio.

No existe consenso sobre los niveles de vitamina D a conseguir en población sana, y tampoco cómo conseguirlos. Por esta razón, la mayoría de las sociedades científicas prefieren recomendar vitamina D oral, bien mediante la ingesta de alimentos fortificados, bien mediante formas galénicas.

Las recomendaciones actuales de la AAP 10 son:.

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En España, las recomendaciones actuales de la AEP Comité de Lactancia Materna y la AEPap son similares, salvo que para el mayor de un año consideran la posibilidad de conseguir los niveles de vitamina D mediante una adecuada exposición solar Por tanto, el pediatra debe estar atento a grupos de niños Dietas faciles riesgo especial de desarrollar raquitismo carencial Tabla V.

Existen multitud de enfermedades descritas, en su mayoría muy raras, con diferencias en su base genética y su tratamiento. Pueden agruparse en dos grandes grupos:.

Son enfermedades genéticas basadas en un error congénito en el metabolismo de la vitamina D. La mayoría son fosfopénicos, por trastornos dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d el metabolismo del fosfato.

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Son dos entidades raras que se consideran errores congénitos del metabolismo. Son de herencia autosómica recesiva.

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Se caracterizan por la falta de acción del calcitriol, y, por tanto, se traducen en raquitismos calcipénicos. Se debe a un defecto en la función de la enzima 1 alfa-hidroxilasa renal, que cataliza el paso de calcidiol a calcitriol, debido a una mutación en el gen CYP27B1en el cromosoma Por causas desconocidas, el lactante parece sano hasta los 6 meses aproximadamente, momento en que desarrolla clínica marcada de raquitismo, fallo de medro e hipotonía Los hallazgos bioquímicos son similares al raquitismo carencial, salvo en los dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d de hidroxicalciferol, que son normales, y los niveles de calcitriol, muy disminuidos o ausentes.

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Es característica la hipocalcemia marcada. Actualmente, el tratamiento de elección es el calcitriol sintético, como terapia sustitutiva, manteniéndolo de por vida.

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El defecto genético se encuentra en el receptor nuclear de la vitamina D, por lo que se produce una resistencia periférica parcial o total a la acción del calcitriol La clínica se caracteriza por variar en dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d dependiendo del tipo de mutación.

A nivel bioquímico, se caracteriza por unos niveles muy elevados de calcitriol, lo que marca la diferencia con el raquitismo pseudocarencial.

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Otro dato clínico característico es que muchos de los niños afectados tienen alopecia en distinto grado, desde universal, hasta un cabello escaso, o alopecias parcheadas. Las resistencias parciales pueden responder a dolor óseo hipofosfatemia deficiencia vitamina d masivas de vitamina D, de calcitriol o de 1 alfahidroxivitamina D, junto a calcio.

Si fracasa esta terapia, se utiliza tratamiento con calcio a grandes dosis.

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Inicialmente, se prueba con calcio oral, que puede ser absorbido a nivel intestinal por una vía independiente de la vitamina D. Si esto no es suficiente para mantener la normocalcemia, se utiliza calcio intravenoso.

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También hace referencia a otras enfermedades como próstata agrandada y prostatitis. ¿Qué es la prueba de detección de próstata.

Son enfermedades genéticas o adquiridas, en las que existe un déficit de fosfatos, la mayoría de las veces por pérdidas renales. La calcemia y la PTH son normales. Puntajes psa y gleason de cáncer de próstata.

Esta publicación tiene como propósito la divulgación de novedades científicas de la fisiopatología, diagnóstico, prevención y tratamiento de la osteoporosis y otras enfermedades metabólicas óseas, luchando así contra estas patologías y mejorando el tratamiento de éstas. La formación de hueso requiere de la presencia de calcio y fósforo.

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